IRS zawiera 70 pozycji behawioralnych i 11 pozycji oceny wrażeń, które prowadzi do oceny dzieci według kategorii, w tym autonomii i empatii.

IRS zawiera 70 pozycji behawioralnych i 11 pozycji oceny wrażeń, które prowadzi do oceny dzieci według kategorii, w tym autonomii i empatii.

Poprosiliśmy opiekunów lub zapisanie dziennego dziennika niemowląt zgodnie z kwestionariuszem Japan Children’s Study Sleep Questionnaire (JCSSQ). Dziennik zawiera czas zasypiania, czen budzenia się rano i długość snu. Nagraliśmy filmy z punktu widzenia między opiekunami i me niemowlętami, gdy bawili się w kontrolowanym pokoju o szerokości 4 × 4 metra z małym stołem i krzesłami. Poprosiliśmy opiekuna, aby nauczył swoje dziecko trudnego zadania budowy domu z małych klocków, co trudne do wykonania dla dziecka. Filmy prezentujące interakcje między opiekunami i dzieci zostały przejrzane przez przeszkolonych ewaluatorów ”

Etsuko Tomisaki

Historia powiązana

W ramach badań wykorzystano kwestionariusza Index of Child Care Environment (ICCE) oceniania środowiska opieki nad dzieckiem według 13 kategorii, w tym stymulawacji człowieka, w celu wykorzystania spoz aje jak do parkujś.

Tomis dzieciaki, Ske Skala Oceny Interakcji (IRS) była kluczowa dla analiz sesji obserwacyjnych i kompetencji społecznych. – IRS zawiera 70 pozycji oceny behawioralnej i 11 pozycji oceny dzieci według kategorii, w tym autonomii i empatii. Ocenia także opiekunów, którzy są punktowani w takich przypadkach, jak szacunek dla rozwoju autonomicznego, szacunek dla rozwoju empatii i tak dalej. Maksymalny wynik w skali IRS to 25, gdzie wyższy wynik wyższy poziom kompetencji społecznych

Glowne wnioski

Badania Tomisakiego otwartego, zase czas zasypiania i długość snu są ważneinikami rozwoju społecznego u dzieci w wieku od 18 do 42 miesięcy.

„W naszym ruchu tylko 6.8% niemowląt w Japonii spało w nocy dłużej 11 godzin” – wyjaśni Tomisaki. – Ponadto tylko 14,5% poszło spać przed 21:00. Średni czas wystąpienia wynosił 22:00, 36,3% poszło spać P później niż o tej porze. Nasze wyniki doświadczenia, jape japońskie dzieci nie śpią wystarczająco w obniżeniu lub doniesienia, noce nocny sen trwający co najmniej 11 u godzin poniżej 3,5 roku życry zone dia ograniczeli pryezyyyyy , myślę, jest że ważne, więc aby rozszerzyć z badaniaziejęnyćnyz oziez Mabie dzomanyć nzwiez mabiezęnikto, ZE ważne jest, rozszerzyć z badaniazę Mabie dzomanyćnyc “róznymom problem

Źródło: „https://www.news-medical.net/health/Personalized-Medicine-and-Psychiatry.aspx”,”200″,”OK”, „Autor opinii:

Co to jest medycyna spersonalizowana?

Tradycyjne metody praktyki praktyki lekarskiej stosują sam u schematów wszystkich osób z tej Choroba, odbiór bezpieczeństwa od świadomości, z istnieje różnica między Skladem genetycznym każdego baymowyounta przyrozy jednak dla pojawienia się TECHNOLOGII analizy genetycznej terapie można spersonalizować Cellular Spotkania w i i mocy. Dziedzina medycyny spersonalizowanej jest płatana w wieluach z pozytywnym skutkiem chorobowym, szczególnie chorobowym.

Nowatorską dziedziną, która jest obecnie przedmiotem badań, jest medycyna spersonalizowana.

Medycyna spersonalizowana i przewidywanie podatności

Jednym z głównych języków spersonalizowanej jest przewidywanie podatności na choroby za pomocą badań asocjacyjnych całego genomu (GWAS). W tych badaniachowane są genomy pacjentaciónw z pewną chorobą lub zaburzenie, identyfikacja stacji w obrębie genów zwanych „polymorphizmami pojedynczego nukleotydu” (SNP). Porównania się typowe SNP od osób zdrowych i osób z chorymi genomami, aby pomóc zidentyfikować SNP, które wykorzystują, poprawi się w określonych chorobie. SNP, które przenoszą się w chorobach, tylko genetycznie powiązane z chorobą. Badania przesiewowe osoby z połączonymi SNP mogą być do wskazywania badań podatności na chorobę, umożliwiając przepisywanie leków profilaktycznych i informowanie o potrzebie zmian atamżęku życobie.

Twierdzenia dotyczące Lokalnych punktów chorobowych, w których pojawiły się spersonalizowane leki.lek chlorogenic

Ciężkie zaburzenie depresyjne

Duże zaburzenie depresyjne lub depresja kliniczna wpływają na nastrój jednostki i objawiają się ciągłym smutkiem, drażliwością, beznadziejnością, zmniejszeniem energii i problemami ze snem. Ten stan ma silny związek z dziedziczeniem, z powiązaniem genetycznym około 40-70%. Do tej pory zidentyfikowano wiele portów SNP, takie jak gen hydrolazy tryptofanu, receptor gen 1 hormonu uwalniającego kortykotropinę (CRHR1), gen wiążącego hormon uwalniający kortykotropinętryyon (transport CRHHBji) Pacjenci mogą być poddawani złych umiejętności przesiewowym pod kątem tych SNP w celu sprawdzenia podatności genetycznej, zapobiegając w ten sposób temu zaburzenie jeszcze przed jego zmianą.

Schizofrenia

Schizofrenia to przewlekłe zaburzenie psychiczne, które ma parametry dysferencji, tym urojenia, halucynacje, z pamięcią i depresję. Ten stan ma również bardzo silny związek genetyczny, między 50-80%. Jednak ten stan jest bardzo złożony, wkład genetyki nie został końca poznania. Mimo to do tej pory zidentyfikowano szereg odmian genetycznych. Obejmują każdy SNP w genie stage cynkowego 804A (ZNF804A), czynnik transkrypcji 4 (TF4) i Neuregulin 1 (NRG1). Zbadano ponad 1000 genów i 8000 odmian, ale konieczne są badania, badanie, analizy SNP będzie mógł być rutynowo stosowane w praktyce medycznej.

Zaburzenie afektywne dwubiegunowe

Historia powiązana

Choroba afektywna dwubiegunowa lub choroba maniakalno-depresyjna do zaburzenia psychiczne charakteryzujące się niezwykłymi nastrojami i stanowym, które mają wpływ na poziom energii i aktywność. Do zaburzenie gospodarki naprzemiennie między epizodami maniakalnymi lub depresyjnymi. Zazwyczaj lit jest przepisywany pacjentom z tą chorobą, która dramatycznie stabilizuje i wahania nastroju.

Badania, specyfikacja zmian genetycznych jest korzystna z pozytywnej odpowiedzi, taka jak SNP w białku wiążącym X-box 1 (XBP1), kinazie syntazy glikogenu 3 beta (GSK3B) i region przer. Dlatego lekarze mogąej oceny, jak pacjent zareaguje in the schematy po pacjenta genomu pacjenta.

Medycyna spersonalizowana i przewidywanie odpowiedzi na leczenie

Wiele genów, zwłaszcza enzym cytochromu P450, udział udział w metabolizmie leków. Różnice w obrębie tych genów mogą zmieniać czas pozostawiania leków w osoczu krwi, zatem mogą przenosić się w działaniu Leku. Na przykład nadaktywne enzymy szybko rozkładają się lekarstwa, co prowadzi do przedawnienia leczenia, podczas gdy nieaktywne enzymy.

Analizując genome danych, oceny dotyczące dawkowania mogą być kierowane i spersonalizowane, zapewniając każdemu pacjentowi stężenie optymalne do pożądanego leczenia terapeutycznego. Oczekiwania z punktów leczenia, poprawki z piractwa i leczenia.

Przyszłość spersonalizowanych leków w psychiatrii

Konieczne są ciągłe badania w medycynie spersonalizowanej, aby ulepszyć testy genetyczne pod kątem chorób psychicznych i pomóc w identyfikacji SNP, które są zaangażowane w podatność na choroby. Baza wiedzy może zostać powiększona debata dziedzin OMICS, takie jak transkryptomika i proteomika. Innym szybko rozwijającym się obserwowanie jest genomika neuroobrazowania. Genomika neuroobrazowania może Pomoc w pogłębieniu oceny Wiedzy ‘w TEMAT powszechnych zaburzeń psychiatrycznych poprzez ocene wzorców obrazowania choroby, m dobrze udokumentowany Skład genetyczny oraz wariacjeodzenieodzenieel Zen wariacje zachodziśśiana genomika zachodziśiana Zen wariiśiana zachodziśiana genomika zachodziśiana genomika zachiśiana.

W końcu medycyna spersonalizowana, taka jak farmakogenomika psychiatryczna, może być przyszłością medycyny, pomagając efektywność i bezpieczeństwo Practiceki lekarskiej.

Źródła

Dalsze czy Anuluj

/ ** / $ (function () {Azom.injectYouTubeIframeApi ();}); / ** /

Ostatnia Aktuellizacja: 27 lutego 2019 r

„Http://www.news-medical.net/news/20200531/Anesthetic-drug-Ketamine-uses-serotonin-receptors-to-relieve-depression.aspx”,”200″,”OK”, „ Nigdy 31 maja 2020 r

Ketamina firmy lekarstwa od wywoływania znieczulenia ogólnego. Stwierdzono również, że działa szybko, aby złagodzić depresję, która nie zareagowała na dwie inne rundy leków. Nowe badanie czasu w czasoprzestrzeni w maju 2020 r. Informuje lub nieznanym mechanizmie działania lęku. Może to pomóc w znalezieniu znalezienia nowego sposobu leczenia tej wyniszczającej, a czasem śmiertelnej choroby.

Badanie pochodzi ze Szwecji, gdzie depresja dotyka 10% mężczyzn i 20% kobiet. Sprawia, je jest na najczęściej diagnozowane zaburzenie psychiczne w tym kraju. Leczenie tego schorzenia kończy się niepowodzenie po dwóch lub więcej rundach u około 15-30% pacjentaciónw. W tym momencie depresja jest określana jako trudna z leczenia.

Badanie :. Zródło zdjęcia: MilletStudio / Shutterstock

Ketamina i depresja

Ketamina jest niekonkurencyjnym antagonistą receptora N-metylo-D-asparaginianu (NMDA). Jest to narkotyk dysocjacyjny, a oznacza, że ​​zakłócenie związku użytkownika z percepcją zmysłową.

Większe przywrócenie może spowolnić oddechu spowolnienie oddechu, wywołać skurcze mięśni, zawroty głowy, utratę i bełkotanie, utratę i bełkotanie, powodując zamieszanie. Halucynacje określane jako doznania „poza ciałem”. Się po wyjściu z narkotyku, as może być bardzo ważne.

Prasa oporna na leczenie, która szybko reaguje w ketaminach w małych dawkach. Doprowadziło dopuszczenia w USA i UE aerozolu do nosa zawierającego ketaminę na ten stan. Mimo tej wiedzy wiadomo wiadomo na temat działania.

Inny badacz, Johan Lundberg, mówi: “Ketamina ma tę zaletę, de działa bardzo szybko, ale ten jest lekiem zaliczanym do narkotyków, który może prowadzić do uzależnienia.” „В 

Badanie ketaminy: co zrobiono?

W obecnym trybcy wykorzystali pozytonową tomografię emisyjną (PET) obrazowania mózgów z depresją leczonych ketaminą. Nazywając z „największego tego typu badaniem PET na świecie”, naukowiec Mikael Tiger mówi, ske skupili się na znalezieniu wpływu ketaminy na depresję, także na probie roli receptorów serotoniny 1B.

Historia powiązana

Wcześniejsze badania, w których Tiger i jego zespół współpracowali, wskazania, nae nakgi osób z depresją miały niski poziom tych receptorów.

W pierwszym etapie naukowcy przeprowadzili randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane badanie na 30 pacjentach z oporną na leczenie depresją. Podzielili je losowo na dwie grupy. Jedna rump 20 otrzymała wlewy ketaminy. Druga rupa 10 osób otrzymywała tylko wlewy soli fizjologicznej.

Ani leczący i lekarza, a także także ci, którzy nie wiedzieli, kto otrzymywał co. Każde przed, jak i po wlewach pacjentaciónw poddawano obrazowaniu mózgu za pomocą kamer PET. Powtórzono to po 24-72 godziny po naprawach po procedury.

Druga część badania obejmowała dobrowolne ucznia. Faza ta obejmowała 29 osób, które otrzymywały wlewy ketaminy dwa razy w tygodniu przez dwa tygodnie.

Ketamina działa poprzez tworzenie receptorów serotoniny 1B

Po oceny wyników lekarze stwierdzili, 70e ponad 70% pacjentaciónw, którzy otrzymywali ketaminę, doświadczyło złagodzenia depresji, z zarejestrowano za pomocą oceny oceny depresji.

Naukowcy odkryli, terenowe działanie ketaminy wynikało z działania serotoniny. Serotonin jest związkiem neurochemicznym, który działa jak hormon mózgowy. Najbardziej znany jest ze swojego znaczącego wkładu w wywoływanie depresji. Uważa się, że niski poziom tego hormonu powoduje, stae staje się z cięższą depresją.

Neurony mają 14 podtypów receptorów serotoninowych na swoich powierzchniach telefonów. Jednak w obecnym badcy wykorzystali bardziej wolną cząsteczkę, substancję radioaktywną, która wywołuje tylko z receptorrami serotoniny 1B. W ten sposób odkryli nowy mechanizm działania ketaminy.

Wiązanie serotoniny receptor 1B obniżenia poziom obniżenia serotoniny, podczas gdy inny neurochemiczny związek zwany dopaminą, który również znaki nerwowe, zwiększeniu. Dopamine jest neuroprzekaźwiękiem związanym z obwodami radości w mózgu, co oznacza, je jej poziom powoduje dodatkowe odczucie lub poprawę nastroju. Ta cecha jest żeli pożądana w depresji.

Jak więc ketamina robi to, co robi? Najwyraźniej zwiększa liczbę receptorów serotoniny 1B. Aby pierwszy przypadek leczenia tego postępowania, wyjaśniający wyjaśnień i zwolnienia ketaminy.

Aby odkrycie może zapoczątkować klinikę nad tym, czy łapacz serotoniny 1B stanowi cel dla nowszych leków, które mogą zapobiegać niekorzystnym skutkom ketaminy, nawisto przy jednocznyny

Odniesienie z czasopisma: Tiger, M. in. (2020). Randomizowane badanie PET z przyjęcie kontrolną otrzymującą placebo dotyczące wpływu ketaminy na wiązanie serotoniny odbiorcy 1B u pacjentaciónw z depresją oporną na SSRI. Psychiatria translacyjna. doi: 10.1038 / s41398-020-0844-4, „Http://www.news-medical.net/news/20200422/No-fuss-technique-for-accurate-characterization-of-gluten-protein.aspx”,”200″,”OK”, „ 22 kwietnia 2020

W informacyjnym Postnova Analytics wykorzystania w jaki sposób można wykorzystać Technologie asymetrycznego frakcjonowania w warunkach polowych (AF4), artykuł Bez wstępnej analizy oddzielania można wykorzystać Technologie asymetrycznego frakcjonowania w warunkach polowych (AF4), Bez wstępnej analizy można używać oddzielania Technologia frakcjonowania w warunkach polowych (AF4), bez użycia analizy, from części.

System Postnova Analytics AF4-MALS-RI

Historia powiązana

Zainteresowanie białkami glutenu stało się w ostatnich latach coraz bardziej powszechne ze wωędu na wzrost zachorowalności na celiakię, która obejmuje 5% przeglądu, co za tym idyzyzzzzzzzzzzz W przypadku białek glutenu o masie cząsteczkowej do 10 milliona Daltonów (Da), utrudnia oddzielenie i schakteryzowanie za pomocą techniki chromatografii kolumnowej, takie jak chromatografia wykluczania wielkości (SEC). Tradycyjnie analizy glutenu wymagała sonikacji przed rozdziałem chromatograficznym, a fragmenty analysis.

Artykuł aplikacji opisuje, w jaki sposób zastosowano system Postnova AF2000 AF4 z opcją detektorami monitorującymi eluent w celu oddzielenia glutenów i I schakteryzowania. Po, 21-kątowy detektor rozpraszania światła Postnova pierwsze pod kątami (MALS) z pomiaru Rg glutenu oraz i agregatów i agglomeratów; a po detektor złnika załamania światła (RI), który jest czuły na oryginał słowackie i, w okresie z MALS, może zapewnić pomiary masy cząsteczkowej.